Mittwoch, 5. Dezember 2012

Auch der EBV Erreger rückt wieder stärker in den Fokus



Multiple Sklerose: Epstein-Barr-Viren triggert Entzündungsreaktion

Freitag, 6. Januar 2012


London – Das Epstein-Barr-Virus (EBV) steht seit längerem im Verdacht, ein möglicher Auslöser der multiplen Sklerose zu sein. Jetzt zeigen Untersuchung in Neurology (2012; 78: 15-23), dass das Virus in den Hirnläsionen Zytokine aktiviert, die eine Entzündungsreaktion auslösen. Die Studie liefert eine Begründung für den Einsatz des Wirkstoffs Rituximab, der aber derzeit nicht als evidenzbasiert angesehen wird.

Es gibt viele epidemiologische Hinweise für eine Rolle von EBV bei der multiplen Sklerose. Das Herpesvirus ist ubiquitär. Etwa 95 Prozent der Menschen infizieren sich im Verlauf ihres Lebens, die meisten in der frühen Kindheit. Dann soll die Infektion ohne Folgen bleiben.

Erfolgt sie aber in der späten Kindheit oder im Jugendalter, steigt das Risiko auf eine multiple Sklerose um den Faktor 10. Wenn die Infizierten an einem Pfeifferschen Drüsenfieber (Mononukleose) erkranken, ist das Risiko auf eine spätere multiple Sklerose sogar um den Faktor 20 erhöht.

Unter den vielen Erregern, die als Auslöser der multiplen Sklerose in den letzten Jahrzehnten diskutiert wurden, kommt einzig EBV infrage, befanden die Experten Alberto Ascherio und Kassandra Munger von der Harvard Medical School in Boston vor einiger Zeit in den Annals of Neurology (2007; 61: 288-299). Eine wesentliche Lücke in der Beweisführung bestand darin, dass EBV niemals in den Hirnläsionen gefunden wurde. Dies hat sich in den letzten Jahren geändert.

 EBV befällt B-Lymphozyten. Die Infektion ist lebenslang, aber latent: Die Viren haben ihre Gene im Erbgut der Zellen abgelegt, sie vermehren sich aber nicht. Mit den B-Lymphozyten gelangen die Virus-Gene auch in das Gehirn. Die Hirnforscherin Ute-Christiane Meier von der Queen Mary University of London konnte EBV jetzt in den MS-Läsionen von zehn Patienten nachweisen, die an der Erkrankung gestorben waren.

Das Virus selbst war in den Läsionen nicht aktiv, es scheint aber die Bildung entzündlicher Zytokine anzuregen. Dafür spricht nicht nur der Nachweis dieser Zytokine in unmittelbarer Nachbarschaft zu den mit EBV-infizierten Zellen. Der Forscherin ist es auch gelungen, in Laborexperimenten die Produktion der Zytokine durch EBV-infizierte Zellen auszulösen.

Falls die Hypothese zutrifft, dann sollten Medikamente, die gezielt B-Zellen ausschalten, bei der multiplen Sklerose wirksam sein. Tatsächlich wurden mit dem monoklonalen Antikörper Rituximab, der speziell aktivierte B-Zellen auslöscht, in einer ersten Pilotstudie vielversprechende Erfolge erzielt.

In der HERMES-Studie kam es nach der Gabe von Rituximab zu einer deutlichen Reduktion der Schubrate (NEJM 2008; 358: 676-88). Eine Bestätigung durch weitere Studien steht jedoch noch aus. Die Therapie mit Rituximab wird derzeit nicht als evidenzbasiert betrachtet.
© rme/aerzteblatt.de
 

Sonntag, 16. September 2012

SUPER!!! Neuer Verein für Borreliose Betroffene online

Darf ich vorstellen....? Ich bin sehr stolz, mich als Aktivistin im neuen Verein OnLyme-Aktion.org bezeichnen zu dürfen. Unser Verein kann/soll auch ihr/euer Verein sein, für alle, die etwas bewegen wollen........
Werdet Mitglied, seit aktiv, macht mit......jeder ist willkommen.






Heute tritt in Leverkusen die neue bundesweite Aktionsplattform „OnLyme-Aktion.org“, Aktionsbündnis gegen zeckenübertragene Infektionen Deutschland e. V. in die Öffentlichkeit. Das am 11. August 2012 gegründete Aktionsbündnis hat sich zum Ziel gesetzt, in der Öffentlichkeit und der Politik ein stärkeres Problembe-wusstsein für die Gefahr zeckenübertragener Infektionen, insbesondere der Lyme-Borreliose, zu schaffen. Alle Aktivitäten im Bereich Information, Kommunikation, Zusammenarbeit, Meinungsäußerung, Organisation und Aktionen werden vorrangig im digitalen Netz betrieben.

Unterschriften sammeln in der Fußgängerzone war gestern. Heute kann man auf gesundheitspolitische Anliegen anders aufmerksam machen und dabei ungleich mehr Menschen erreichen. Wir sind überzeugt, dass das Internet und die sozialen Netze inzwischen große Chancen zur Mitgestaltung, Meinungsäußerung und Partizipation bieten. "Daher richtet sich unser Angebot ganz besonders an alle Interessierten und Betroffenen, die das Internet und die Potenziale des Web2.0 für Aktionen nutzen möchten", sagt Birgit Jürschik-Busbach, Vorstandsvorsitzende des gemeinnützigen Vereins und fügt hinzu: „OnLyme-Aktion.org“ versteht sich als ideale Ergänzung zu anderen Patientenvereinigungen und Selbsthilfegruppen.“

Montag, 3. September 2012

Mittwoch, 18. Juli 2012

Studie ! Borreliosetests sind zu 12% falsch !!!!

Diese Studie der Krankenkasse DAK deckt auf......Laut Studienleiter Klaus-Peter Hunfeld vom Krankenhaus Nordwest in Frankfurt am Main liefern 12 % (diese genaue Zahl nannte er in einem Interview mit dem WDR) der momentan verwendeten Standard-Borreliosetests falsche Ergebnisse. Sogar im Deutschen Arzteblatt wurde diese Studie veröffentlicht. Ebenso geht daraus hervor, dass wesentlich mehr Menschen an Borreliose erkranken als bisher angenommen.

Hier einige Auszüge des Artikels aus dem Ärzteblatt.


"........Hamburg – In Deutschland erkranken jedes Jahr mehr Patienten an Lyme-Borreliose als bislang angenommen. Bislang schätzten Experten die Zahl der Infektionen auf rund 60.000 bis 100.000 Fällen pro Jahr. Eine Analyse von Krankenkassendaten der DAK-Gesundheit kommt aber hochgerechnet auf rund 214.000 Neuerkrankungen pro Jahr.
Eine Arbeitsgruppe um den Infektionsepidemiologen und Labormediziner Klaus-Peter Hunfeld vom Krankenhaus Nordwest in Frankfurt am Main wertete die DAK-Abrech­nungs­daten aus. Demnach wurde im Jahr 2007 bei 14.799 Versicherten der DAK-Gesund­heit erstmals eine Borreliose diagnostiziert, 2008 waren es 16.684. Die Angaben beruhen auf kodierten Diagnosen, welche die Autoren im Rahmen der Studie nicht näher überprüften. Eine Hochrechnung auf die gesamte Bevölkerung führte zu der Zahl von 214.000 Infektionen.
Ein Problem bei der Diagnostik sind laut DAK Mängel bei den Qualitätskontrollen verschiedener Labortests für die Borrelienantikörper-Diagnostik. „Hier sind dringend verbindliche Regelungen zur Verbesserung und Vereinheitlichung der Testqualität erforderlich“ sagte Elke Scharnetzky, Expertin für Versorgungsforschung bei der DAK-Gesundheit.
Hinzu komme, dass es für Borreliose derzeit keinen eindeutigen Labortest gebe, der es ohne zusätzliche klinische Information ermögliche, zwischen einer behandlungsbedürftigen und einer zurückliegenden, abgeheilten Infektion zu unterscheiden. Auch der Erfolg einer Therapie lasse sich nicht anhand von Laborwerten überprüfen. Die Labordiagnostik sollte daher nur gezielt bei entsprechendem klinischem Verdacht zum Einsatz kommen......"

Quelle:http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/50476

Montag, 16. Juli 2012

Jetzt auch im Fernsehn !!

nach dem Radiobeitrag bin ich jetzt auch noch in einem Fernsehbeitrag

http://www.wdr.de/tv/markt/sendungsbeitraege/2012/0716/01_borreliose.jsp

Im WDR in der Sendung Markt. Es geht um mich und eine andere Patientin mit der Fehldiagnose MS.

Freitag, 6. Juli 2012

Ich bin im Radio!!!!

http://www.wdr5.de/sendungen/neugier-genuegt/s/d/06.07.2012-10.05/b/eindeutig-uneindeutig.html

Hier könnt ihr euch den Beitrag nochmal anhören....

Bei "Neugier genügt" im Radiosender WDR5 lief heute ein Beitrag zum Thema Borreliose. Ich habe auch einen Sprechanteil mit meiner Geschichte.

Dienstag, 5. Juni 2012

L-Form Bakterien und Multiple Sklerose (MS)

Der Versuch, Krankheiten unbekannter Ätiologie, als “Autoimmunkrankheiten” zu betrachten, hat möglicherweise die Untersuchung für ihre wahre Ursachen eher behindert. Ein gutes Beispiel könnte die Multiple Sklerose sein. Sie wird nach herkömmlichen Verständnis als Autoimmunkrankheit angesehen, die das zentrale Nervensystem angreift.
 Jedoch hat es nicht an Hinweisen gefehlt, die diese Krankheit als eine infektiöse vermuten liessen. Vermutungen hierüber reichen bis zum letzten Jahrhundert und noch weiter zurück.

Da ist das berühmte Beispiel mit den Faröer Inseln und der MS. Die Krankheit war bis zur Ankunft von Britischen Truppen in Zweiten Weltkrieg (1939) völlig unbekannt. Dafür gab es in den darauffolgenden 20 Jahren mehr als 24 Erkrankungen zu verzeichnen; also schien die Krankheit “eingeschleppt” worden zu sein.
In den 20er Jahren hatte der Heidelberger Arzt und Forscher,  Dr. Gabriel Steiner, die Vermutung geäussert, dass MS durch Spirochäten verursacht würde. Er kam zunächst auf die Spirochäten durch “vergleichende Pathologie”, d.h. man sucht eine Krankheit mit bekannten Erreger, deren Symptome der zu untersuchenden Krankheit ähneln. Später gelag G. Steiner der Nachweis der Spyrochäten mit Versilberungstechniken, obwohl die Fachleute von damals und von heute skeptisch waren und noch immer sind. Die Fachwelt verlangt zwar den Nachweis der Bakterien als Ursache, sobald jedoch die Bakterien nachgewiesen sind, werden sie sehr schnell als Co-Infektionen oder Superinfektionen tituliert und damit ausser acht gelassen, frei nach dem Motto “es kann nicht sein, was nicht sein darf”. Ähnlich erging es Alan Cantwell (und Victoria Livingston) mit seinem Buch “The cancer microbe” und ähnlichen Veröffentlichungen über die Ätiologie von Krebs. Diese Veröffentlichung (Englisch) enthält eine sehr gute Zusammenfassung.

Ein Preview der Steiner Arbeit kann im Springerverlag kostenlos besichtigt werden. Er entwickelte auch eine Behandlungsmethode, die aber keinen grossen Erfolg hatte und mittlerweile dürfte auch klar sein, warum nicht. Zellwand-defiziente Bakterien haben nun mal keine Zellwand, die das Antibiotika zerstören kann.
Viele Jahre später wurde diese These wieder aufgeworfen, diesmal von dem Schweizer Hausarzt und Internist Markus Fritzsche. Er untersuchte statistische Korrelationen zwischen weltweiter Zeckenaktivität und MS (und auch Schizophrenie). Man wusste über Schizophrenie schon lange, dass das Risiko, an dieser Krankheit zu erkranken am grössten ist, wenn das Kind in Winter oder im Frührjahr zur Welt kommt.
In den 50er Jahren untersuchte ein Französischer Wissenschafter, Paul Le Gac, die mögliche Behandlung von MS durch Antibiotika (tetrazykline). Er vermutete ebenfalls bakterielle Erreger als Ursache und zwar wieder einen intrazellulären Erreger, die Rikettsien. Seine Arbeiten erstreckten sich bis in die 70er Jahre. Einen Überblick über seine Arbeiten kann man hier lesen.

Lida Mattman, eine annerkante Wissenschaftlerin, die für den Nobelpreis nominiert wurde (1998), isolierte ebenfalls Spirochäten aus der Rückenmarktflüssigkeit von MS-Patienten. Viele Bilder sind in ihrem berühmten Werk “Stealth Pathogens” zu sehen. Ähnliches fand sie bei ALS-Patienten.

Die Suche nach möglichen Pathogenen als Auslöser für die Multiple Sklerose ging weiter: Norwegischen Wissenschafltern fielen  (2001) ebenfalls die von Steiner bekannten Spyrochäten in der Gehirn- und Rückenmarkflüssigkeit von 10 MS-Kranken auf. Besonders interessant war die Entdeckung von deren L-Formen (Infection 29, 315-319(2001)), s. auch Artikel im Nervenaerztebund. Also genau die Form, die Trevor Marshall als Ursache für diese und viele andere Krankheiten (”Autoimmun”) identifiziert hatte. Wobei Marshall nicht nur eine Bakteriensorte berücksichtigte, sondern mehrere. Also eine Abkehr von den sogenannten “Koch Postulaten”, die aus dem 19. Jahrhundert stammen.

Andere Forscher, wie Stratton und Wheldon wiederum identifizierten Chlamydien als möglicher Erreger. Man merke, dass alle Pathogene, die in die engere Auswahl kamen, intrazellulären Erreger sind. Viele Labors rund um den Globus hatten auch mit unterschiedlichen Nachweismethoden Chlamydien DNA bei MS-Patienten entdeckt (zwar nicht bei allen, aber bei statistisch signifikanten Prozensätzen).

Wheldon entwickelte das sogenannten “Wheldon Protokoll”, basierend auf einer Antibiose mit unterschiedlichen Antibiotika. Die beiden Wissenschaftler publizierten ihre Arbeit in September 2006.
Interessanterweise hatte Wheldon ebenfalls die Vermutung, dass neben Chlamydien noch weitere Erreger ihr schädliches Werk treiben. U. a. auch den Epstein-Blarr-Virus. Wheldon: “… It seems likely: we have been living with these beings, their genome trapped within ours, for untold time.”
Ein Konzept, welches von Marshall als “Metagenomics Microbiota” bezeichnet wird. Die Frage, welcher Erreger zuerst kam, ist fast irrelevant. Es ist die statistische Kombination von mehreren intrazellulären Pathogenen über die gesamte Lebenszeit, deren Produkte direkt mit nucleare-Rezeptoren wechselwirken, insbesonders mit dem Vitamin-D-Rezeptor VDR. Ein Effekt, der mittlerweile von Experimenten bestätigt wird: Forscher haben z. B. an lebenden Borrelien Bakterien entdeckt, deren Genen genau ihre Expression beeinflussen. Der VDR war ebenfalls darunter, unter vielen anderen. Alleine der Epstein-Blarr-Virus vermindert die Expression des VDR um einen Faktor von 10.
Siehe Diskussion dazu im Marshallforum sowie das Posting “Das Marshall Model der Autoimmuner-krankungen”.

Die vermutete “genetische Ursache” stellt sich damit in einem ganz anderen Licht dar: Die Gene sind in Ordnung, nur ihre Tranksription ist gestört.
Passend dazu die Beobachtung: Man hat 2007 herausgefunden, dass bei eineiigen Zwillingen, bei denen ein Geschwister an MS erkrankte, die MS Erkrankungswahrscheinlichkeit des anderen am niedrigsten ist, je mehr sich das Kind draussen der Sonne ausgesetzt hatte. Weil vermutlich die angeborene Immunabwehr als Folge der besseren Vitamin-D-Versorgung besser gegen die intrazelullären Parasiten geschützt hat. Nach der Erkrankung jedoch ist der Vitamin-D-Stoffwechsel gestört, wie man in diesem Blog hinreichend lesen kann.
Die Hinweise auf die bakterielle Pathogenesis der MS sowie einer Vielzahl von “unerklärlichen” Autoimmun-Erkrankungen wächst von Jahr zu Jahr. Siehe z.B. den Bericht von US-Forschern, die eine von Bakterien produzierten Substanz (DHC´s) isoliert haben. Die genannte Substanz vermag starke MS-Symptome an Mäusen zu verursachen.
Das soll ein Beispiel einer “Autoimmunkrankheit” sein, deren Gründe viel komplizierter und vielfältiger sind als vermutet wird. Sind aber Pathogene als Erreger in Sicht, besteht auch Hoffnung auf Heilung. Also lohnt es sich in dieser Richtung weiterzudenken, so wie Dr. Gustav Steiner, Lida Mattman, Alan Cantwell, Virginia Livingston und Trevor Marshall.

Die medizinische Welt ist weiterhin skeptisch, aber was hatte man über Louis Pasteur erzählt ?
“La théorie des germes de Louis Pasteur est une fiction ridicule” (*) Pierre Pachet, professor of physiology, Toulouse (1872).
(*)” Die Theorie der Pathogenen von Louis Pasteur ist eine absurde Fiktion”

Quelle: http://autoimmun.net/2009/06/l-form-bakterien-und-multiple-sklerose-ms/

Montag, 4. Juni 2012

Antibiose bei MS

Was spricht für eine Antibiotika-Therapie bei MS?
 Einiges!
 Dies wird in diesem Bericht anschaulich dargestellt.

Hier einige Auszüge aus dem Bericht (aber auch der ganze Text ist unbedingt lesenswert).


"In den 30er Jahren wurde auch eine Spirochäten-Theorie der Multiplen Sklerose diskutiert. Der aus Heidelberg stammende, später nach Chicago emigrierte, Neurologe Gabriel Steiner wies mikroskopisch mit Versilberungstechniken Spirochäten in Herden von MS-Patienten nach [8] und propagierte eine Antibiotika-Therapie. Er und einige andere Forschergruppen, vorwiegend des deutschen Sprachraumes [9, 10], gingen davon aus, daß die von ihnen in den entzündlichen Plaques gefundenen „Borrelien“, wie sie diese schon damals nannten, eine eigene Spezies darstelle (Borrelia myelophthora), welche sie ätiopathogenetisch für MS verantwortlich machten. Zu der sogenannten „Steiner-Dreistufentherapie“ gehörten neben  durchblutungs-fördernden Maßnahmen und Bewegungstherapie auch eine antiinfektiöse Behandlung mit den damals zur Verfügung stehenden Antibiotika, meist mit Tetracyclin oder Oxytetracyclin."

"In den 80er Jahren erkannte man, daß persistierende Infektionen mit Borrelia burgdorferi relativ selten auch zu einer progressiven Enzephalomyelitis führen können [11]. Unbehandelt entsteht dabei ein Krankheitsbild, das einer Multiplen Sklerose mit enzephalitischen Herden relativ ähnlich sieht".

http://www.p-e-g.org/publikationen/ctj/143_146.pdf


Donnerstag, 31. Mai 2012

MS eine Infektionskrankheit ?

Auch die Wissenschaft hat den Zusammenhang zwischen MS und Infektionen entdeckt. Nicht nur der Borreliose-Erreger wird heiß diskutiert, sondern auch Clamydia pneumoniae. Wer also negativ auf Borrelien testet, der sollte auch andere Erreger überprüfen lassen.

s. folgenden Text:

Ist Multiple Sklerose eine Infektionskrankheit des zentralen Nervensystems mit Chlamydia Pneumoniae?
von
Dr. Christoph Stephan und Prof. Wolfgang Stille
erschienen in
Ärze Zeitung Nr. 124 (1999), Seite 2

 




Eine Gruppe von Neurologen, Infektiologen und Pathologen um Subramaniam Sriram aus Nashville im US-Staat Tennessee beschreibt in der aktuellen Ausgabe der "Annals of  Neurology" den Nachweis von Chlamydia pneumoniae bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS). Sind die Ergebnisse für andere Forscher nachvollziehbar, dann ließe sich kurz vor Ende des Jahrtausends, etwas provokant, aber immerhin, konstatieren: Die Ätiologie der MS ist in unerwarteter und bemerkenswert einfacher Weise aufgeklärt, und zwar als chronisch-persistierende Infektion des ZNS mit C. pneumoniae.

In der Studie wurden drei Patientengruppen untersucht: 17 Patienten mit schubförmiger MS (ohne aktuellen Schub), 20 Patienten mit chronisch-progredienter MS, mit nach den Poser-Kriterien gesicherter Diagnose. Als Kontrollgruppe galten 27 Patienten mit anderen neurologischen Krankheitsbildern, aber nicht MS. Die Untersuchungsmethoden:
  • Kultureller Nachweis von C. pneumoniae im Liquor cerebrospinalis,
  • PCR-Amplification (Major outer membrane protein) im Liquor,
  • Quantitative und qualitative Analyse der Antikörper im Liquor mittels ELISA (Enzyme-linked immunosorbent Assay) und Western Blot.
Die Ergebnisse sind eindrucksvoll: In der Gruppe der Patienten mit schubförmiger MS konnte bei 7 von 17 Patienten C. pneumoniae kulturell nachgewiesen werden, bei allen 17 Patienten konnte C.-pneumoniae-Antigen mit der PCR nachgewiesen werden. Die Antikörper-Analyse von Liquor und Serum ergab bei 8 von 17 Patienten einen positiven Index >1 als Ausdruck der autochthonen IgG-Produktion. In der Patientengruppe mit chronisch-progredienter MS war der Nachweis von C. pneumoniae noch eindrucksvoller. Bei 16 von 20 Patienten war C. pneumoniae kulturell nachweisbar, in der PCR bei 19 von 20 Patienten positiv. Mittels Western Blot konnte in dieser Gruppe nachgewiesen werden, daß sich die als oligoklonale Banden bekannten autochthon produzierten IgG im Liquor von C.-pneumoniae-Antigen adsorbieren lassen, ein Hinweis auf die Spezifität der bisher als unspezifisch charakterisierten Antikörper. In der Kontrollgruppe mit anderen neurologischen Krankheitsbildem, die ebenso entzündlicher Genese waren oder eine entzündliche Komponente aufwiesen, waren 3 von 27 Patienten kulturell und 4 von 27 in der PCR positiv.
Die Indices der IgG-Prävalenz in Liquor und Serum lagen bei 21 von 22 untersuchten Patienten-Liquors unter 1, was als Hinweis auf nicht intrathekal gebildete Immunglobuline gedeutet wird. Patienten mit positivem Nachweis hatten Erkrankungen, die möglicherweise auch durch C. pneumoniae bedingt sein könnten.
Die Arbeit zeigt überzeugend das Vorkommen von C.-pneumoniae im Liquor von MS-Patienten. Es gibt keine Berichte von apathogener humaner Besiedelung des ZNS mit Bakterien. Chlamydien gehören als typische Erreger chronisch-persistierender Infektionen keinesfalls in das ZNS von Patienten mit MS.
Die herkömlichen pathogenetischen Modelle gehen bei der MS davon aus, daß autoaggressive T-Zell-Klone endogen Entmarkungs-Läsionen verursachen, möglicherweise aktiviert durch Umweltfaktoren (und hier räumt man auch infektiösen Agentien eine positive ätiologische Bedeutung ein). Bakterielle Erreger als Auslöser der MS wurden aber in den letzten Jahren kaum erwähnt.
C. pneumoniae ist ein erst 1985 entdeckter Erreger mit bisher nicht vollständig geklärter Pathogenität. Außer unterschiedlichen respiratorischen Infektionen ist eine Persistenz des intrazellulären Gram-negativen Erregers im Respirationstrakt bei klinisch Gesunden beschrieben. In den letzten Jahren zeichnete sich zunehmend die Abklärung der Pathogenese der Atherosklerose als chronisch persistierende Gefäßinfektion mit C.-pneumoniae ab.

Auch gibt es epidemiologische Hinweise auf eine infektiologische Ätiologie der MS:
  • Kurtzke fand in der Analyse des epidemiologischen Auftretens der MS auf den Faerör-Inseln ab 1941 starke Hinweise auf einen infektiösen Erreger, der eine chronische Infektion bei klinisch nicht auffälligen Kollektiven verursacht und in seltenen Fällen MS verursacht. Die Charakterisierung des potentiellen Auslösers der MS stimmt mit dem überein, was wir heute schon über C. pneumoniae wissen.
  • Die geographische Epidemiologie der MS ist auffällig: Es gibt ein "Nord-Süd-Gefälle", mit einer absteigenden Prävalenz der MS zum Äquator hin. In Nordeuropa und Nordamerika ist MS häufig. Interessanterweise wird MS auch südlich des Äquators nach Südafrika und Australien/Neuseeland hin wieder häufiger. In Zentral-Afrika, Indien sowie Mittel- und Südamerika ist die MS kein Thema. Diese bemerkenswerte Epidemiologie deckt sich erstaunlich gut mit der Epidemiologie der Atherosklerose

Sonntag, 22. April 2012

Sind auch Co-Erreger die Übeltäter ?

Hier möchte ich mich besonders mit dem Erreger Chlamydophila pneumoniae befassen. Er ist häufig als Co-Erreger bei einer Borrelioseinfektion zu finden. Mehrere Studien deuten auf einen direktren Zusammenhang zwischen der Infektion mit dem Erreger hin, der im Normalfall die Atemwege befällt. 

Wikipedia: Chlamydophila pneumoniae

 

Die Rolle von Chlamydien bei der Multiplen Sklerose

Das Bakterium Chlamydia pneumoniae löst beim Menschen meist leichte Infekte der Atemwege aus. Es kann in menschlichen Zellen, ohne Krankheitssymptome zu machen, überdauern. Dieses Bakterium zog die Aufmerksamkeit der Wissenschaftler auf sich, als sich bei einem MS-Patienten mit einer Infektion des zentralen Nervensystems (ZNS) nach der Behandlung mit Antibiotika auch die MS-Symptome besserten. Weitere Studien sollten klären, ob es einen Zusammenhang zwischen einer Infektion mit Chlamydien und der Entstehung von MS gibt.
Frauen mit MS haben offenbar häufiger eine Infektion mit Chlamydien durchgemacht. Das ergaben Blutanalysen von 141 US-amerikanischen Frauen mit MS und einer Kontrollgruppe. Betrachteten die Forscher die unterschiedlichen Verlaufsformen der MS, so zeigte sich für die schubförmige MS nur ein geringer Zusammenhang zwischen der neurodegenerativen Erkrankung und einer Chlamydien-Infektion. Anders jedoch bei progredienten Verläufen. Unter den Frauen, die bereits eine Chlamydien-Infektion durchgemacht hatten, fand man diese Form der Erkrankung siebenmal häufiger.

Die Forscher können bislang aber noch keine Aussage darüber treffen, ob die Infektion die Entstehung der MS begünstigt oder, ob umgekehrt, die MS das Immunsystem derart beeinflusst, dass es den Erreger nicht bekämpfen kann.

Die Idee, eine Multiple Sklerose allein mit einem Antibiotikum zu behandeln, scheint abwegig, denn hierbei handelt es sich nach geltender Lehrmeinung nicht um eine Infektion, sondern um eine durch verschiedene noch nicht eindeutig geklärte Faktoren verursachte Erkrankung. Dennoch mehren sich die Hinweise, dass Bakterien oder Viren für die Entstehung der MS eine wichtige Rolle spielen, auch wenn sie nicht der Auslöser der Erkrankung sein müssen. In weiteren klinischen Studien soll nun überprüft werden, inwieweit eine Behandlung mit Antibiotika den Verlauf der MS beeinflussen kann. Nach den vorliegenden Ergebnissen gehen die Forscher allerdings davon aus, dass ein Therapieeffekt, wenn überhaupt, eher bei progredienten Verlaufsformen zu erwarten wäre.
(BSMO)

Quelle: http://www.ms-life.de/mslife/ms-nachrichten/news-archiv/content-132398.htmlhttp://www.ms-life.de/mslife/ms-nachrichten/news-archiv/content-132398.html

Dr. Berghoff beschreibt auch den deutlichen Zusammenhang. Interessant ist, daß sich die Behandlung der Infektion gut mit der Behandlung der Borreliose kombinieren läßt.
"Die Behandlung von Cp-Erkrankungen u.a. MS kann sich an der Behandlung der chronischen Lyme-Borreliose orientieren."
http://www.praxis-berghoff.de/dokumente/pathophysiologische_hypothese_chlamydofila_pneumoniae_ms.pdf

Das Faröer Phänomen genauer erklärt...

Ich habe auch dies hier gefunden und will es nicht vorenthalten....

Eine der interessantesten und häufigst zitierten Studien zur Häufigkeit der MS ist die über die sprunghafte Verbreitung der Krankheit auf den Faröer Inseln (Nordatlantik, westlich von Norwegen), die der Besetzung durch 1.500 - 2.000 Mann britischer Truppen zwischen 1941 und 1944 folgte (Kurtzke, 1977, 1980, 1995). Kurtzke hat diesen Anstieg als eine Epidemie charakterisiert, obwohl andere Autoren diese Ansicht angefochten haben (Benedikz u. a., 1994, Poser u. a., 1988).
Ungeachtet dessen kann es keinen Zweifel daran geben, daß die MS-Verbreitung auf den Faröern in der Folge der britischen Besatzung erheblich angestiegen ist. Weitergehend wird die Beziehung zwischen MS bei Faröern und der Anwesenheit britischer Soldaten stark durch die Tatsache gestützt, daß die MS-Fälle alle bei Inselbewohnern auftraten, die in der Nähe der britischen Stützpunkte lebten (Kurtzke, 1980, Tab. 15). Dies ist eine äußerst wichtige Eingrenzung, weil sie aufzeigt, daß der äußere Faktor nicht regional gebunden ist sondern von einer Gegend in die andere transportiert werden kann.
Jede Deutung der Ursache von MS muß den plötzlichen Anstieg der Verbreitung auf den Faröern und die Mobilität des äußeren Faktors befriedigend erklären.

Vor dem Verlassen dieses Themas ist es wichtig anzumerken, dass der Hauptnachweis, der gewöhnlich von Anhängern einer spezifischen viralen Ursache für die MS angeführt wird, im gewaltigen Anstieg der Häufigkeit von MS auf den Faröer Inseln ist, der auf die britische Militärbesetzung folgte. Die Standardinterpretation dieser Daten folgt dabei Kurtzke (1977) und beinhaltet, daß einige unter den britischen Truppen mit dem MS-Virus infiziert waren und daß sie infolgedessen die Inselbewohner ansteckten. Auf den erste Blick scheint diese Interpretation plausibel zu sein, doch eine tiefer gehende Analyse der Daten, verbunden mit weiteren Eingrenzungen, macht die Viralhypothese hinsichtlich der gestiegenen Verbreitung auf den Faröern sehr unwahrscheinlich.
Zunächst: es gab weniger als 2.000 britische Soldaten auf den Faröern und - die Verbreitung von 90 pro 100.000 Ew. für MS in Großbritannien zugrunde gelegt - so gab es statistisch höchstens zwei Soldaten mit MS. Weiterhin darf angenommen werden, daß jeder Soldat, der eine neurologische Krankheit zeigte, wahrscheinlich nach Hause geschickt worden wäre und somit ist es äußerst unwahrscheinlich, dass es genügend Soldaten gegeben hat, um die Inselbewohner zu infizieren. Kurtzke (1995) ist diesem Argument entgegengetreten indem er behauptete, daß viele Menschen Träger des MS-Virus sein könnten, ohne die Krankheit selbst zu haben.
Es gibt gewiß keinerlei Nachweis für solch ein Phänomen und Kurtzkes Spekulation ist damit untragbar.


Weiterhin, wie schon früher erwähnt, gibt es keine gesteigerte Häufigkeit der MS bei Kindern mit Stiefgeschwistern mit MS oder bei Menschen, deren Ehepartner MS haben. Diese Erkenntnisse zeigen klar, eine spezifisch virale Ursache für MS ist höchst unwahrscheinlich und jede Vermutung, ein oder zwei britische Soldaten hätten ein MS-Virus auf die Faröer Inselbewohner übertragen, ist völlig untragbar.
Mit der Ausscheidung des "Faröer Nachweises" für eine virale Ursache erscheint die Deutung, ein spezifisches Virus sei der hauptsächliche äußere Faktor, der MS auslöst, nicht länger haltbar. Diesen Schluß zog auch Poser (1993), der feststellte "das stetige Scheitern beim Nachweisen der Rolle eines spezifischen Organismus in der Pathogenese der MS hat ernste Zweifel an seiner Existenz aufgeworfen ".
Durch die Annahme, dass ein evtl. MS-Erreger (Virus) von Mensch zu Mensch übertragen wird, erscheint diese Möglichkeit sehr unlogisch. Betrachtet man dieses jedoch unter dem Blickwinkel z.B. der Borrelien, die normal nicht von Mensch zu Mensch übertragen werden, wäre dieses völlig logisch, wenn man annimmt die britischer Truppen haben den Ereger nicht selbst übertragen, sondern mit ihrer Ausrüstung, evtl. infizierter Zecken oder Kleinsäuger (Mäuse ect.) eingeschleppt.
Eine sehr interessante Studie, die sich mit der geographischen und saisonalen Zusammenhängen zwischen Borrelien und MS (incl. Schizophrenie) beschäftigt, lässt eine solche durchaus logisch erscheinen.
Geographical and seasonal correlation of multible sclerosis to sporadic schizophrenia.

http://www.ij-healthgeographics.com/content/pdf/1476-072x-1-5.pdf 

Eine Studie von Brorson, bei der 10 MS-Patienten und fünf Kontrollpersonen auf zystische Strukturen, wie bei Spirochäten, untersucht wurden, ergab ein interessantes Ergebnis. Bei allen 10 MS-Patienten konnten diese nachgewiesen werden sowie bei einer der fünf Kontrollpersonen - diese Person hatte an einem Erythema-Migrans gelitten.
http://www.lymenet.de/literatur/brorson2001.htm 

Ein weiterer Hinweis ist z.B. eine polnische Studie an 769 erwachsenen neurologischen Patienten im Krankenhaus, bei der bei MS-Patienten mit 38,5% doppelt so häufig positive Borrelienantikörper als bei den restlichen neurologischen Patienten 19,4% festgestellt wurden.
http://galen.imw.lublin.pl/users/gmf/aaem0024.htm 


Auch gibt es einige Hinweise, dass bei chronischen Verlaufsformen der Borreliose ein Autoimmungeschehen durch Überspringen der Immunreaktion gegen Borrelioenproteine wie OspA oder Flaggelin auf strukturell ähnliche Humanproteine (LFA-1, Myelin) auftreten könnten. 

Quelle: http://www.borreliose.de/html/index.php?name=Sections&req=viewarticle&artid=21&page=1

Geeignete Bluttests

Der CD 57 + NK Zellen Test

Klinische Studien und Fallbeobachtungen deuten darauf hin, dass chronische Borrelieninfektionen mit Veränderungen in der zellulären Immunabwehr einhergehen können. Ein Anzeichen hierfür ist eine  verminderte Anzahl der sogenannten “Natürlichen Killerzellen” (natural killer cells, NK; CD3- CD56+), vor allem aber eine verringerte Absolutzahl und Anteil der aktivierten NK-Zellen (CD3- CD56+CD57+). Für eine zuverlässige Aussage bei der CD57-Bestimmung ist wichtig, daß bei der Analyse wirklich nur die Natural-Killer Zellen erfaßt werden und der Test nicht durch andere im Überschuss vorhandene Zellen, wie z. B. T-Lymphozyten, verfälscht wird. Während bei akuter Lyme-Borreliose und anderen Erkrankungen normale CD57-Werte gemessen wurden, wiesen Patienten mit chronischer Borrelieninfektion häufiger Werte unter 60 CD57+-Zellen/µl Blut auf. Es wird diskutiert, dass es zu einer Unterdrückung des Immunsystems durch die Borrelieninfektion selbst kommt, welche die Ausheilung verzögert und behindert. Es ist aber auch denkbar, dass manche Menschen von Natur aus über ein weniger starkes Immunsystem verfügen und deshalb ein erhöhtes Risiko einer chronifizierten Borrelieninfektion davontragen. Die beschriebenen Veränderungen wurden in stärkerem Maße bei Patienten mit Befall des Nervensystems beobachtet als bei Befall des Weichteil- und Skelettsystems. weiter hier: http://www.mlhb.de/uploads/media/LTT_und_CD57-Nachweis_zur_Diagnostik_der_Lyme-Borreliose__kl__060606.pdf


Der CD 57+ NK Zellen Test eignet sich also gut, um den Status des Immunsystems zu bestimmen.
Fraglich ist jedoch, ob nur Borellien in der Lage sind, den CD 57 Anteil zu unterdrücken, oder ob auch weitere Erreger dafür verantwortlich sein können. Neue Erkentnisse deuten darauf hin, dass dies auch der Fall ist.

"CD57-NK-Zellen sind entsprechend Untersuchungen der eigenen Klientel bei der chronischen  Lyme-Borreliose oft erniedrigt, selten jedoch bei den Coinfektionen. Grundsätzlich gilt jedoch, dass CD57-NK-Zellen bei allen chronischen Infektionskrankheiten erniedrigt sein können, das Phänomen wird bei der chronischen LB jedoch relativ häufig gesehen."
http://www.praxis-berghoff.de/dokumente/infektiologische_differentialdiagnose.pdf

Der Erreger chlamydia pneumoniae steht hier insbesondere im Verdacht. Besonders interessant ist diese Betrachtung auch deswegen, da die Infektion mit diesem Erreger auch im Zusammenhang mit der Entstehung der MS diskutiert wird.

Somit schließt sich wieder der Kreis.

Doch warum soll man einen Test machen, der wieder nicht sicher ist? Weil er erste Anhaltspunkte liefert und als gute Verlaufskontrolle während der Therapie dienen kann.

Fazit: Der Der CD 57 + NK Zellen Test kann keine Borreliose zu 100% bestätigen, jedoch eine gute Aussage über das Vorhandensein einer chronsich persistierenden Infektion sein.
Besonders wenn man beachtet, dass der Tets mit rund 30-40 Euro recht günstig angeboten wird.



Mittwoch, 18. April 2012

geeignete Bluttests Teil 1

Hier sind die gängigen Testverfahren zur Borreliosediagnostik bereits ausführlich beschrieben.

ABER welche Tests sind denn nun wirklich notwendig und auf welche kann man verzichten.

Dazu gibt es verschienene Ansichten und man wird wohl nie auf einen Nenner kommen. Deswegen möchte ich hier die, von Borreliose Spezialisten am häufigsten verwendeten, Tests benennen und beschreiben.

Lymphozytentransformationstest (LTT)

Bei diesem Test werden Lymphozyten des Patienten (also die Kommando-Zellen) mit Borrelien Bestandteilen zusammengebracht. Dann wird gemessen, ob sich diese Lymphozyten langsam oder schnell vermehren.
Hat der Patient keine Borrelieninfektion, dann sind die Lymphozyten gegenüber den Borrelien „ahnungslos“. Setzt man diese „ahnungslosen“ Lymphozyten im LTT den Borrelienstrukturen aus, dann vermehren sie sich nur langsam und träge.
Ist der Patient aber mit Borrelien infiziert, dann sind die Lymphozyten gegenüber Borrelien von vorneherein alarmiert und „scharf gemacht“. Kommen sie im LTT – wie zuvor im Körper des Patienten mit Borrelien in Berührung, dann vermehren sie sich sehr schnell, weil sie sofort ihre Kommandos erteilen wollen.
Ist die Infektion vorbei, sind also die Borrelien aus dem Körper verschwunden, geht die Zahl der „scharf gemachten“ Lymphozyten stark zurück. Im LTT wird nur noch eine schwache Vermehrung gemessen, das Ergebnis wird wieder unauffällig.
Fazit: Man kann aufgrund der Vermehrungsgeschwindigkeit im Borrelien-LTT feststellen,
- ob ein Patient mit Borrelien infiziert ist und
- ob die Borrelien nach einer Antibiotikabehandlung alle
abgetötet wurden oder ob noch welche übrig geblieben sind.
dieser Test wird derzeit von den meisten Experten als Wichtigster Test angesehen, leider muss man die Kosten dafür selber tragen. Sie belaufen sich auf ca. 160 Euro, je nach Anbieter, und werden von verschiedenen Laboren angeboten.
z.B. vom imd-berlin.

Sie schreiben dazu folgendes:

Der Lymphozytentransformationstest für Borrelien (LTT- Borrelien) Die Diagnose der Borreliose im Frühstadium sollte überwiegend nach klinischen Kriterien erfolgen. Antikörper sind erst bis zu acht Wochen nach der Infektion nachweisbar. Zu beachten ist aber, dass eine nicht geringe Zahl klinisch symptomatischer Fälle aller Stadien serologisch nicht eindeutig zu beurteilen ist und auch deshalb der klinischen Diagnose die größte Bedeutung zukommt.


Außerdem weist der positive Nachweis von borrelienspezifischen Antikörpern lediglich nach, dass in der Vergangenheit eine Borrelieninfektion erfolgte, ob diese zum Zeitpunkt der Untersuchung noch aktiv ist oder die Erreger durch das Immunsystem bzw. eine Therapie eliminiert wurden, kann mit serologischen Methoden nicht entschieden werden. Damit kann auch die Diagnosestellung der Borreliose im Stadium II/III schwierig werden. Hinzu kommt, dass serologische Testmethoden wegen des Polymorphismus der spezifischen Borrelienantigene bis jetzt nicht ausreichend standardisiert wurden und die Beurteilung der Immunoblot-Ergebnisse viel Erfahrung des durchführenden Labors erfordert.


Nach umfangreichen Voruntersuchungen und Erprobung an mehr als 3000 Patienten kann der Lymphozytentransformationstest mit Borrelien-Testantigenen (LTT-Borrelien) zum Nachweis einer aktuell aktiven Borrelieninfektion empfohlen werden. Dabei wird die zelluläre Immunantwort von Blutlymphozyten auf Borrelienproteine nachgewiesen. Der Test fällt nur dann positiv aus, wenn borrelienspezifische T- Lymphozyten im Blut des Patienten vorhanden sind. Diese zeigen an, dass sich das Immunsystem zum Zeitpunkt der Blutabnahme in einer immunologischen Auseinandersetzung mit dem Erreger befindet. Erfolgt daraufhin eine effektive antibiotische Behandlung, wird der LTT- Borrelien ca. 4 bis 6 Wochen nach Therapie überwiegend negativ bzw. es kommt zumindest zu einem signifikanten Rückgang der Stimulationsquotienten (SI- Werte). Das Ergebnis des LTT-Borrelien gibt damit dem behandelnden Arzt einen Hinweis über die Effektivität der antibiotischen Therapie bei dem jeweiligen Patienten.


Ein negativer Befund im LTT-Borrelien-Test schließt eine aktive Infektion allerdings nicht hundertprozentig sicher aus. Das Primat für die Diagnose einer Borreliose und die darauf beruhende Therapieindikation sollte deshalb immer die Beurteilung des klinischen Bildes haben.


100% Sicherheit gibt es leider auch hier nicht



http://free.pages.at/ah-borreliose/merkbl.html
"Ein Labor-Nachweis (Serum bzw. Liquor) der Erreger ist dank der heterogenen Situation (Borrelia Subspezies) und der Mimikry (Tarnverhalten) sehr schwer möglich, daher sind alle bisher verwendeten Testverfahren (IFT, IDEIA [EIA], ELISA, LTT, Westernblot, PCR sowie Borrelien-Direktnachweis) nur als Bestätigung einer Lyme- oder Neuro-Borreliose zu verstehen, ein negatives Testergebnis schließt eine akute pathogene Borrelien Erkrankung nicht aus.."

http://www.ht-mb.de/forum/vbglossar.php?do=showentry&id=164
"Bei einer chronischen Borreliose mit downreguliertem Immunsystem (Zahl der Lymphozyten CD 57 zu niedrig) kann der LTT trotz aktiver Infektion negativ sein."

http://www.praxis-berghoff.de/dokumente/LTT_bei_der_Lyme-Borreliose.pdf
"Seronegativität und negativer LTT bei chronischer LB stellen eine Rarität dar."

http://www.lymeborreliose.de/04diagnostik/040208testinterpretationen/index.html
"LTT falsch negativ: Nicht für alle Borrelien-Stämme ist der LTT gleich sensitiv, daher sind falsch-negative Ergebnisse möglich"

http://www.vonribbeck-online.de/html/borreliose/borreliose.html
"Ein negativer LTT-Borrelien-Test schließt eine aktive Borrelieninfektion nicht hundertprozentig aus."

http://www.inflammatio.de/klinische-immunologie/borreliose/ltt-borrelien.html
"Ein negativer Befund im LTT-Borrelien-Test schließt eine aktive Infektion allerdings nicht hundertprozentig sicher aus. Das Primat für die Diagnose einer Borreliose und die darauf beruhende Therapieindikation sollte deshalb immer die Beurteilung des klinischen Bildes haben."



Fazit: Ein LTT ist ein sehr gutes Mittel zur Diagnostik der aktiven Borreliose. Ist er positiv, kann man schon recht sicher von einer Borreliose ausgehen. Sollte er negativ ausfallen, besteht leider trotzdem die Chance auf eine Borreliose.

Montag, 16. April 2012

Neuroborreliose trotz negativer Antikörper im Liquor

Kann man eine Neuroborreliose haben statt einer MS, wenn die Ärzte das doch durch den Liquortest ausgeschlossen haben? JA !

Wie kann es sein, dass man eine Neuroborreliose hat, wenn man im Liquor (Hirnwasser) keine Antikörper findet? So sagen doch die Ärzte, dass dies ein MUSS ist, um eine Neuroborreeliose zu diagnostizieren.
Das stimmt NICHT !

Zum Thema Liquorbefund bei Neuroborreliose ein paar interessante Fakten:

Epidemiologisches Bulletin Robert Koch Institut Borreliose

Zitat: 
"Für die Neuroborreliose-Fälle entsprach der labordiagnostische Nachweis nur bei 42 der 799 übermittelten Erkrankungen (5 %) der Falldefinition (Pleozytose und Nachweis intrathekaler Antikörper: 39 Erkrankungsfälle; Pleozytose und Nukleinsäure-Nachweis im Liquor: 3 Erkrankungsfälle)."

"Ein Nachweis von intrathekalen Antikörpern lag nur bei 234 der 799 übermittelten Erkrankungen (29 %) vor".

"Diese Auswertung zeigt, dass die Kriterien der Falldefinition im Bezug auf die Labordiagnostik der frühen Neuroborreliose nicht zu greifen scheinen."

"Der in der zurzeit gültigen Form der Falldefinition geforderte labordiagnostische Nachweis der frühen Neuroborreliose wird nur bei einem sehr kleinen Anteil der übermittelten Neuroborreliose-Fälle erfüllt, eine Problematik, auf die schon in einem früheren Bericht hingewiesen wurde."

http://www.rki.de/cln_100/nn_466802/....pdf/38_07.pdf



Dr.Andreas Püttmann (selbst an NB erkrankt):
 
Zitat:
Der amerikanische LB-Pionier Burrascano berichtete 2002 sogar: „Selbst im Falle einer Lyme-Meningitis sind Antikörper im Zentralnervensystem in weniger als 20% der Patienten mit einer Spätborreliose
nachweisbar“.

In einer Schweizer Studie (A. Kohler et al. 1999) waren nur bei einem Viertel der Neuroborreliose-Patienten mit einer Facialisparese im Liquor Abnormalitäten zu finden.

http://www.christophervogt.de/filead...Borreliose.pdf



In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cystic forms in spinal fluid and transformation to mobile spirochetes by incubation in BSK H medium.

Brorson O, Brorson SH.

Dept. of Microbiology, Vestfold Sentralsykehus, Tønsberg.

Zitat:
The purpose of this study was to examine the structural alterations of Borrelia burgdorferi when exposed to spinal fluid.

Normal, mobile spirochetes were inoculated into spinal fluid, and the spirochetes were converted to cysts (spheroplast L-forms) after 1-24 h.

When these cystic forms were transferred to a rich BSK-H medium, the cysts were converted back to normal, mobile spirochetes after incubation for 9 to 17 days.

The cultures were examined by dark field microscopy (DFM), interference contrast microscopy (ICM) and transmission electron microscopy (TEM).


When neuroborreliosis is suspected, it is necessary to realize that B. burgdorferi can be present in a cystic form, and these cysts have to be recognized by microscopy.

This study may also explain why cultivation of spinal fluid often is negative with respect to B. burgdorferi. 

Infection. 1998 May-Jun;26(3):144-50.

In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cys... [Infection. 1998 May-Jun] - PubMed result




Cerebrospinal fluid in acute peripheral facial palsy 


André Kohler1, Michel Chofflon1, Roman Sztajzel1 and Michel R. Magistris1

Clinique de Neurologie, Hôpital Cantonal Universitaire, CH-1211 Geneva 14, Switzerland Tel.: +41-22-3728348 Fax: +41-22-3728350, CH

Journal of Neurology Volume 246, Number 3 / März 1999

Zitat:
Abstract

Cerebrospinal fluid (CSF) is rarely analyzed in peripheral facial palsy, and reports in the literature are scarce.

We report the CSF findings in 265 patients with acute isolated peripheral facial palsy.

The CSF findings were abnormal in 11% of 230 patients with idiopathic peripheral facial palsy, in 60% of 17 patients with Ramsay Hunt syndrome (pleocytosis), in 25% of 8 patients with Lyme disease, in all of 8 patients with HIV infection, and in 2 other patients (sarcoidosis and herpes simplex).

We conclude from this large series that the CSF is usually normal in idiopathic peripheral facial palsy.

If the CSF is abnormal, a specific cause should be sought.


Fazit:
Eine Neuroborreliose schließt man nicht durch einen neagtiven Liquporbefund aus !

es geht los

So, da bin ich nun.... Jetzt geht es los mit meinem Blog zum Thema MS-Borreliose.
Es liegt mir wirklich am Herzen, andere Betroffene über den Zusammenhang zu informieren.
Wenn mir niemand relevante Informationen zur Verfügung gestellt hätte, würde ich noch immer unter der Diagnose MS laufen.

In Zukunft wird es hier immer mal wieder links und Informationen zum Thema geben......

Samstag, 14. April 2012

Willkommen

In diesen Blog wird es um Infos über die Multiple Sklerose und die Borreliose gehen.